بيماري هاي بلدرچين

راهنمای پیشگیری از بیماری ها دربلدرچین

پیشگیری

باید این مهم را به خاطر داشت که می توان از بروز اکثربیماری های ویروسی با بکارگیری یک مدیریت خوب و کاربردی پیشگیری کرد . لانه ها بایدتمیز و دارای تهویه و دمای مناسب باشند و از ورود جانوران موذی به آنها ممانعتشود.
بلدرچین نباید با انواع دیگر پرندگانپرورش داده شود، زیرا به خوبی مشخص شده که گونه های مختلف پرندگان دارای حساسیت هایمتفاوت در برابر ارگانیسم های عامل بیماری هستند.
از آنجا که بلدرچین های جوان به بیماری حساس تر هستندبنابراین آنها باید جدا از بلدرچین های مادر پرورش یابند زیرا بلدرچین های مادرممکن است به طور تحت بالینی با میکروارگانیسم هائی آلوده باشند و یا به عنوانحاملین عوامل بیماریزا عمل کنند.
در مزارعبزرگ پرورش بلدرچین توصیه می شود که سرپرست های مستقل جهت مراقبت از این پرنده هاگماشته شوند. شواهدی مبنی بر انتشار بیماری های خاصی مانند لکوز در مزارعی کهبلدرچین و ماکیان به طور جداگانه پرورش می یابند ولی سرپرست آنها یکی است، وجوددارد. برعکس بلدرچین های ژاپنی ممکن است به عفونتهای تحت بالینی مبتلا شوند و آن رابه سایر گونه های پرندگان انتقال دهند.
اینپرندگان باید با غذای مناسب که از منبع مورد اطمینان خریداری شده تغذیه شوند. غذاباید در مکان خشک نگهداری شده و از رشد کپکها ممانعت بعمل آید و همچنین باید ازجانوران موذی که ممکن است سبب ایجاد بیماری یا انتقال میکروارگانیسمها شوند محافظتگردد. این پرندگان باید به طور مرتب و روزمره بازبینی شده و اگر نشانه هائی از قبیلکزکردگی، لرزش، فلجی را نشان دادند جهت معاینه به دامپزشک ارجاع دادهشوند.

پیشگیری در خلال شیوعبیماری
هنگامی که بیماری شیوع پیدا می کندصاحبان مزارع باید به توصیه هائی مبنی بر جداسازی پرندگان سالم از بیمار عمل کنند. زیرا کانی بالیسم ، خوردن مواد دفعی پرندگان بیمار و انتقال از طریق آئروسل سببانتشار بیماری خواهد شد. توصیه می شود که لاشه ها سوزانده و یا به وسیله آهک مدفونشوند و تمام محل ضدعفونی گردد. همچنین انکوباتورها ضدعفونی شده و جوجه بلدرچین هایتازه هچ شده در محلهای ضدعفونی شده پرورش یابند. منبع شیوع بیماری در صورت امکانشناسائی گردد و با اقدامات پیشگیری کننده مناسب بیماری تحت کنترلدرآید.
بلدرچین ژاپنی با این که نسبت بهبرخی از بیماریها مقاوم است ولی نسبت به ابتلا طبیعی به اکثر بیماریهای ویروسیماکیان حساس می باشد به خصوص هنگامی که تحت شرایط مدیریتی ضعیف پرورش یابد. هرچندتعداد گزارشهای مربوط به وقوع طبیعی بیماری در بلدرچین ها در مقایسه با ماکیان دیگرکمتر می باشد. اما این موضوع ممکن است ناشی از این واقعیت باشد که تعداد معدودیمزرعه پرورش بلدرچین وجود دارد. با توجه به پیشرفتهای اخیر در امر روشهای فنیتشخیصی در ویروس شناسی این احتمال وجود دارد که موارد بیشتری از وقوع طبیعی بیماریهای ویروسی خصوصا آنهائی که ناشی از اعضای گروه آدنوویروس هستند گزارششوند.

بيماريهاي ويروسي و باکتريائي بلدرچينژاپني

بلدرچين ژاپني (Coturnix Coturnix Japonica) از پرندگان شکاري (Game Birds) مهاجر بوده و به خانواده Phasianidae که ماکيان اهلي (Gallus Domesticus) در آن قرار دارد متعلق مي باشند. اين پرندگان از بلدرچين باب وايت (Colinus Virginianus) و گونه هاي بومي استراليا وساير کشورها مجزا هستند. ظاهرا بلدرچين ژاپني ابتدا در ژاپن اهلي شده است. بلدرچينژاپني امروزه به طور تجاري براي توليد گوشت و تخم و يا به عنوان پرنده خانگي وهمچنين براي بکارگيري در تحقيقات علمي، در بيشتر نقاط دنيا پرورش مييابد.
با وجود اينکه ظاهرا بلدرچين ژاپنينسبت به ساير طيور به بيشتر بيماريها مقاوم مي باشد، ولي اين پرنده نيز به عفونتهاي طبيعي ناشي از اکثر انگلها، قارچها، باکتريها، مايکوپلاسماها و عفونتهاي ويروسيکه طيور اهلي را مبتلا مي سازند، حساس است. بنابراين بلدرچين ژاپني بايد به طور جدااز بوقلمونها و ماکيان پرورش يابد. همچنين بلدرچين ژاپني به انگلهاي خارجي از قبيلشپشها، کنه ها، جربها، ککها و انگلهاي داخلي مانند: Choanotaenia Infundibulum، Raillietina Echinobothridia ، هتراکيس گاليناروم و عفونتهاي تک ياخته اي مانندکوکسيديا و هيستوموناس مله اگريديس حساس مي باشد.
معمولترين عفونت قارچي در بلدرچين ژاپني، آسپرژيلوس وکانديديازيس مي باشد. بيماريهاي باکتريائي مانند سالمونلوز، کلي باسيلوز، اريزيپلاسو همچنين مايکو پلاسموز، ممکن است تحت شرايط طبيعي در بلدرچين ها رخ دهند. همچنيندر مواردي وقوع بيماري پاستورلوز در بلدرچين ژاپني گزارش شده است. بلدرچين ژاپنيهمانند ماکيان اهلي به بيماريهاي ناشي از کمبودهاي نيز تغذيه اي مبتلا ميگردد.
بلدرچين ژاپني به عوامل ويروسي ايجادکننده بيماريهائي مانند انسفالوميليت پرندگان، بيماري مارک، بيماري نيوکاسل، روسسارکوما، برونشيت عفوني، بيماري آنفلوانزا، آبله پرندگان ، برونشيت بلدرچين ها،رتيکولواندوتيلوز، هاري ، آنسفالوميليت شرقي اسب و لکوز حساس ميباشد

.
بيماري نيوکاسل

گزارش هائي از شيوع طبيعي بيماري نيوکاسل در گله هايبلدرچين وجود دارد. دو محقق اظهار داشتند که بلدرچينها نسبت به ماکيان حساسيت کمتريبه نيوکاسل داشته اند و اين بيماري به ندرت در بلدرچينها تشخيص داده شده است. باوجود آنکه بيماري نيوکاسل به شکل بومي (اندميک) در ماکيان هنگ کنگ وجود دارد وبلدرچينها در آنجا در مقياس بزرگي پرورش مي يابند، عفونت طبيعي ناشي از NDV ازمدتها قبل ديده نشده است. اين محققين همچنين اظهار داشته اند از آنجا که تعدادي ازپرندگان وحشي به شکل تحت باليني بيماري نيوکاسل مبتلا شده و حاملين فاقد نشانه هايبيماري ND هستند، بنابراين ممکن است بلدرچينها نيز تحت شرايط محيطي خاص به عفونتتحت باليني بيماري نيوکاسل مبتلا شوند.
اينبيماري با کاهش وزن، اسهال، نشانه هاي عصبي مانند لرزش و فلجي پاها و عدم کنترلپرنده بر روي گردن، بال و پا و پائين آمدن ميزان توليد تخم در گله مادر مشخص ميگردد. در گزارش هائي که از شيوع طبيعي بيماري نيوکاسل در گله هاي بلدرچين وجوددارد، نشانه هاي تنفسي توصيف نشده است.
نشانه هاي باليني بيماري نيوکاسل در بلدرچين عبارت است از: تلفات ناگهاني، درجات متفاوتي از بي اشتهائي، کسالت و کز کردگي. در صورت ادامهبيماري، به تدريج اين علائم شديدتر و واضح ترشده و لاغري پيش رونده، مدفوع اسهاليبا رنگ زرد روشن که پس از مدتي به صورت آبکي و شفاف در آمده و در انتها به صورتاسهال غليظ و سبز رنگ در خواهد آمد، ديده خواهد شد. نيمي از بلدرچينهاي مبتلا، پساز سه تا چهار روز از شروع حالت بي اشتهائي و اسهال نشانه هاي عصبي کاملا مشخص ومتفاوتي، ازعدم تعادل خفيف تا يک فلجي شل کامل (flaccid) نشان مي دهند. اين مورد کهحالت خاصي از فلجي بوده شامل افتادن بر روي جناغ و يا به يک طرف بدن و کشيده شدنپاها به طرف عقب مي باشد. بالها اندکي از هم باز شده، حالت آويخته داشته و بر رويبستر قرار مي گيرد. سر بلدرچينهاي مبتلا به طور وارفته اي به يک طرف آويزان ميباشد. وقتي اين گونه بلدرچينها در دست گرفته مي شوند به نظر مي رسد که کنترلي بربالها و پاها و گردن خود ندارند ولي در عين حال هنوز هوشيار به نظر مي رسند. پرهاياطراف مقعد مرطوب بوده، گاهي اوقات به وسيله موادي به رنگ سفيد گچي در مي آيد. درکالبد گشائي بلدرچينهاي تلف شده ضايعاتي از قبيل درجات متفاوتي از تغييرات چربي (fatty change) در کبد و کليه ها، رسوب اورات زرد رنگ بر روي قسمتهائي از کيسه هايهوائي، پرخوني دوازدهه و قسمت فوقاني روده ها مشاهده مي گردد. هيچ گونه ضايعهماکروسکوپي در ريه ها، ناي، مغز، مننژ، عصب سياتيک و شبکه بازوئي و طناب نخاعي ديدهنشده است.
در آزمايش ويروس شناسي بااستفاده از تخم مرغ جنين دار و مشاهده ضايعات ايجاد شده از جنينهاي تلف شده، سويهحاد ويروس نيوکاسل (virulent velogenic strain) جدا شد. در آزمايش HI در رقتهاي دوبرابر(Two-Fold Dilute) تيترهاي 1:1024،1:256 و 1:512 از سرم سه بلدرچين به دستآمد. عيار به دست آمده از آزمايش HI با مايع آلانتوئيک تخم مرغهاي تلقيح شده 1:128، 1:256 و 1:256 بود.
در بررسي بيماريزائيويروس بيماري نيوکاسل با منشا بلدرچين ژاپني در ماکيان، ماندگاري ويروس در مغز،ناي، ريه، کبد، طحال و خون به ترتيب حداقل به مدت 8، 5، 7،8 و 4 روز پس از عفونت بهتاييد رسيد. از نظر وجود ضايعات ميکروسکوپي، کبد، محل اتصال ايلئوم و روده کور، پيشمعده، ناي، ششها، قلب و مغز طحال و بورس فابريسيوس مورد بررسي قرار گرفتند. نکروز،تخليه شديد لنفوسيتها در ارگانهاي لنفوئيدي و نفوذ سلول هاي تک هسته اي در کبد ديدهشد. همچنين خونريزي شديد، دژنراسيون عصبي، نکروز، گليوز و تجمع آستيني شکل سلولهابه دور رگها در مغز ايجاد شده بود. (perivascular cuffing)
مطالعات نشان داد که مي توان بلدرچينها را به طور موفقيتآميزي عليه ويروس برونشيت و نيوکاسل واکسينه کرد. هر چند به علت مقاومت نسبيبلدرچينها به عفونت ناشي از NDV، واکسيناسيون در آنها به طور گسترده اي مورد بررسيقرار نگرفته و کاربرد وسيعي ندارد.
بيمارينيوکاسل بايد از عفونتهاي کورناويروسي، آنفلوانزا، پاستورلوز، اريزيپلاس،کريپتوسپوريدوز، عفونتهاي کلاميديائي و مسموميتهاي غذائي تفريقشود.

آنفوانزا

گزارشهاي زيادي درباره شيوع طبيعي بيماري آنفلوانزا ناشي ازسويه هاي تيپ A و C در بلدرچينها وجود دارد. نکته جالب توجه آن است که تيپ C ويروسآنفلوانزا در ميزباني غير از انسان شناسائي نشده است. تلفات ناشي از شيوع بيماريآنفلوانزا غالبا بالا و از 10 تا 80 درصد متغير مي باشد. اين بيماري در پرندگانجوان نسبت به پرندگان مسن تر از شدت بيشتري برخوردار است. در کالبد گشائيبلدرچينهاي تلف شده، تراکئو برونشيت کاتارال، رينوسينوزيت و پرخوني ريوي و تورمروده اي کاتارال مشاهده شد.
معمولا تشخيصاين بيماري بر اساس تلقيح بافت آلوده به خصوص ناي و شش ها به داخل حفره آلانتوئيکتخمهاي جنين دار ماکيان مي باشد. جنين ها ظرف 3 يا 4 روز تلف شده و مايع آلانتوئيکآنها گلبولهاي قرمز خون ماکيان را منعقد مي کند. وجود ويروس آنفلوانزا را مي توانبا آزمايش تاييد نمود. انجام آزمايش هاي CFT و ELIDA بر روي سرم پرندگان مبتلاارزشمند بوده و در تشخيص بيماري پرندگان واکسينه نشده کمک مينمايد.
بررسي واکسنهاي ضد آنفلوانزا نشانداد که ايجاد ايمني چه بسا ميزان تلفات را در پرندگان کاهش دهد. هر چند به علت تعددتيپها و تحت تيپهاي آنتي ژنيک ويروس آنفلوانزا، ايجاد ايمني در پرندگان به شکلمحدودي صورت مي پذيرد.
عفونت ناشي از ويروسآنفلوانزا بايد از بيماري نيوکاسل، عفونتهاي ناشي از ويروس آبله، کرونا ويروس،عفونتهاي مايکوپلاسمائي و باکتريائي مانند پاستورلوز و هموفيلوس پاراگالينارومتفريق شود

.
آنسفالوميليتپرندگان

عفونتهاي طبيعي و تجربي ناشياز AEV تلقيح داخل مغزي ويروس انسفالوميليت پرندگان به جوجه بلدرچينهاي يکروزه و دوروزه موجب لرزش، عدم تعادل و فلجي بين 16 تا 30 روز پس از تلقيح شده و در نهايت سببمرگ آنها مي شود. با تلقيح مواد عفوني، به خصوص به بافت مغز جوجه بلدرچينهاي آلودهاز طريق داخل مغزي يا به وسيله تلقيح از راه کيسه زرده، به جوجه هاي يک روزه ميتوان با مشاهده نشانه هاي باليني خاص انسفالوميليت پرندگان، آتروفي ماهيچه پا و يامرگ جنين ها وجود ويروس را نشان داد.
عفونتطبيعي ناشي از AEV در بلدرچين ژاپني در خلال دوره تخمگذاري، از لحاظ دوره بيماري وتاثير بر روي توليد، مشابه با آنچه در ماکيان توصيف شده، مي باشد. در اين حالت پساز آلودگي، ميزان توليد تخم و ميزان جوجه در آوري گله مبتلا کاهش يافته و جوجهبلدرچينهاي هچ شده از اين گونه تخمها پس از 14 روز تلف شدند.
تشخيص اين بيماري را مي توان با انجام آزمايشهاي VN و IFT بر روي سرم پرندگان آلوده و در موارد بهتر با معاينات هيستوپاتولوژيک سيستم اعصابمرکزي تاييد نمود. ضايعات برجسته شامل ميکروگليوز، دژنراسيون عصبي و تجمع آستينيشکل لنفوسيتها در اطراف عروق مي باشد. دژنراسيون اعصاب در بصل النخاع مشخص تر ميباشد.
AE بايد از ساير بيماري هاي ايجادکننده فلج عصبي مانند D ، آنسفالوميليت شرقي اسب، آسپرژيلوس عصبي، عفونتهايباکتريائي مغزي و مسموميتها تفريق داده شود.

آبله پرندگان

بلدرچين ها نسبت به عفونت طبيعي با ويروس آبله حساس ميباشند. آزمايشهاي ايمني متقاطع نشان داد که ويروس آبله در بلدرچين هائي که به طورطبيعي مبتلا شده اند، به طور ايمونولوژيک از ويروس هاي آبله ماکيان و کبوتر متمايزو مجزا مي باشند.
همچنين ثابت شده که ويروسآبله بلدرچين و ويروس آبله مرغ مينا غير وابسته هستند. آزمايش حفاظت متقاطع نشانداد که وابستگي ويروس آبله بلدرچين به ويروس آبله کبوتري نسبت به آبله ماکيانوابستگي نزديک تري است. يک سويه ويروس آبله به نام 241-63-PV کشف شده که از نظرخصوصيات بيولوژيک از ساير ويروسهاي آبله متفاوت بوده، تلقيح تجربي آن از طريق داخلمغزي، سبب آنسفالوميليت و تلفات بالا در بلدرچينها مي گردد.
جوجه مرغهاي SPF تلقيح شده با ويروس آبله بلدرچين، ضايعاتجلدي شديدي را نشان دادند. اين ضايعات در ديد ميکروسکوپي داراي ويژگي درماتيتپروليفراتيو شديد همراه با شکل گيري گنجيدگي هاي داخل سيتوپلاسمي در سلولهاي اپيتليال بود.
تشخيص اين بيماري بر اساس وجودائوزينوفيليک در سيتوپلاسم آلوده مي باشد. اگر بتوان پارتيکل هاي ويروس آبله را بهوسيله ميکروسکوپ الکتروني در بافتهاي آلوده نشان داد، تشخيص بيماري تاييد خواهد شد. تنها برخي از سويه هاي ويروسهاي آبله آلوده کننده بلدرچين ژاپني ، وقتي که بر روي CAM جنين ماکيان تلقيح شوند، توليد ضايعات POCK کرده و به همين جهت براي تشخيصبيماري آبله در بلدرچين به اين آزمايش نمي توان اعتماد کرد.
در ارزيابي ايجاد ايمني هومورال و با واسطه سلولي، توسط AVIPOX VIRUS در بلدرچينها يک اثر کاهنده موقت بر روي ايمني هومورال تا 12 روز پساز عفونت در بلدرچينهاي آلوده شده با AVP در مقايسه با گروه شاهد ديده شد. سطحايمني سلولي در اين بلدرچينها از روز چهارم پس از آلوده سازي به طور معني داريافزايش يافته در روز هفتادم پس از عفونت به بالاترين ميزان خودرسيد.
محافظت در برابر عفونت ناشي از ويروسهاي آبله بلدرچين قابل دستيابي است و تنها بايد از ويروس همولوگ به عنوان واکسناستفاده شود. بلدرچينهاي واکسينه شده با ويروس آبله ماکيان نسبت به چالش تجربي باسويه حاد ويروس آبله ماکيان مصون مي باشند.
عفونت آبله در بلدرچينها بايد از ضايعات حاصل ازنزاعپرندگان و عفونتهاي موضعي باکتريائي و قارچي تفريق شود.

لکوز

حساسيتبلدرچين ژاپني به عفونت طبيعي با ويروس لکوز پرندگان توسط محققين گزارش شده است. ضايعات ماکروسکوپيک و ميکروسکوپيک در بلدرچين با آنچه که در ماکيان توصيف گرديدهمشابه مي باشد.
معمول ترين ضايعاتماکروسکوپيک عبارت از بزرگ شدگي کبد و طحال و ضخيم شدن ديواره روده است. آزمايشهايهيستوپاتولوژيک تعداد زيادي لنفوبلاست را همراه با مواردي از اشکال ميتوزي نشان ميدهد. وجود آنتي بادي عليه ويروس لکوز در سرم را مي توان با آزمايش هاي VN و CFT تشخيص داد. جهت مطالعه حساسيت ژنتيکي پرندگان به ويروس لکوز، از هيبريدهاي بلدرچين- ماکيان استفاده شده است. عفونت ناشي از ويروس لکوز بايد از ساير بيماريهائي مانند MD و RE تفريق شود.

رتيکولواندوتليوز

رتيکولواندوتيلوز به شکل طبيعي و تجربي در بلدرچينها گزارششده است. اين بيماري در بلدرچينها روند مشابهي با روند ايجاد آن در ساير گونه هايپرندگان دارد. نشانه هاي باليني شامل لاغري، پر در آوري کند و پرهاي خشن، علائمفلجي و افسردگي مي باشد. در يک گزارش از عفونت طبيعي، نوک بالاي پرنده دو برابر طولطبيعي آن رشد کرده بود.
اکثر تغييراتميکروسکوپي که به طور ثابت در اين بيماري وجود دارد، در کبد و طحال رخ داده و اينارگانها اغلب بزرگ مي شوند و گاهي اوقات طحال ممکن است تا 10 برابر اندازه طبيعيخود بزرگ شود. ضايعات تومور مانند با رنگ سفيد تا سفيد متمايل به زرد، عموما در کبدو طحال وجود دارد . ندولهاي تومور مانند و ضخيم شدگي مشخص ممکن است بر روي سطحخارجي روده و پانکراس وجود داشته باشد.
دريک شيوع طبيعي از رتيکولواندوتليوز در يک گله بلدرچين ژاپني توده هاي توموري درششها، کبد و طحال، قلب، پانکراس، لوزه هاي روده کور، تخمدان، کليه ها، کيسه هايهوائي، غده تيروئيد، بيضه ها و اعصاب سمپاتيک مشاده شد. امکان آتروفي بورس درعفونتهاي تجربي وجود دارد.
تغييراتهيستولوژيک متعاقب تکثير شديد و سرطاني سلولهاي تک هسته اي در بافتهاي مبتلا مشخصمي گردد اين سلولها تمام خصوصيات رشد نئوپلاستيک همراه با هسته هاي بزرگ غير عادي،شکل يافته و برجسته و سيتوپلاسم چند شکلي مشخص را دارا مي باشند.
اين بيماري را ميتوان با مشاهده خصوصيات ضايعاتهيستوپاتولوژيک و به وسيله مشخص نمودن آنتي بادي هاي اختصاصي با آزمايش هاي IFT و VN به طور قطعي تشخيص داد. البته با کشت ويروس عامل RE در کشتهاي سلولي فيبروبلاستجنين بلدرچين و جنين ماکيان و آزمايش غير مستقيم فلورسنت آنتي بادي بر روي کشتهايسلولي آلوده در خلال 72 تا 96 ساعت پس از تلقيح مي توان وجود ويروس را تاييد نمود. اين بيماري بايد از ساير تومورهاي ايجاد شده توسط بيماريهاي ويروسي همانند MD ولکوز و همين طور بيماريهاي باکتريائي مانند کلي گرانولوما تفريقگردد.

بيماري مارک

وقوع طبيعي بيماري مارک در بلدرچين اولين بار توسط وايت دراسل 1963 گزارش گرديد. گزارشهاي بعدي نشان داد که بلدرچينها وقتي در تماس نزديک باپرندگان تفريحي و شکاري پرورش داده مي شوند به بيماري حساس بوده و به طور تجربي نيزبه MDV آلوده مي شوند .
با وجود آنکهبيماري مارک معمولا در جوجه هاي جوان اتفاق مي افتد اما در بلدرچين اين بيماري درپرندگان نسبتا مسن گزارش شده است. پرنده معمولا نشانه هاي باليني بيماري را بعد ازبلوغ جنسي نشان مي دهد. در عفونتهاي طبيعي، بلدرچينها ممکن است به طور ناگهاني تلفشوند و يا نشانه هاي باليني اي از قبيل کز کردگي و بي اشتهائي را نشان دهند. معمولترين يافته ماکروسکوپي بزرگ شدگي کبد به همراه نقاط کوچک پراکنده به رنگ زرد بر رويآن وطحال بزرگ شده (گاهي اوقات تا 8 برابر اندازه طبيعي) مي باشد.
روده ها اغلب ضخيم شده و گاهي در ساير ارگانها نيز تومورديده مي شود. ضايعات هيستوپاتولوژيک غالبا در کبد، طحال و اعصاب محيطي مشاهده ميگردد. اين ضايعات با مشاهده حضور سلولهاي لنفوئيدي همراه با پلاسماي پراکنده دربافت مشخص مي گردند. همچنين اشکال ميتوزي به ندرت ديده مي شود.
در آلودگي تجربي 18 خانواده از بلدرچينها با سويه CR64 ويروس حاد مارک، تنها 3 خانواده به بيماري مارک مبتلا شده، ضايعات ماکرو وميکروسکوپيک مارک را 68 روز پس از آلوده سازي يعني در سن 75 روزگي نشان دادند. ضايعات عموما در کبد و طحال، کليه و روده کوچک ديده شد و با حضور سلولهاي لنفوئيدينامتجانس و گاهي اوقات پلاسماسلها، مشخص مي گرديد.
تشخيص فرضي بيماري را ميتوان با آزمايشهاي AGID، IFT و يا VN بر روي يک جفت سرم جمع آوري شده با يک هفته فاصله از پرنده اي که به طور بالينيبيمار است، انجام داد.
عفونت ناشي از MDV را مي توان با مشاهده CPE در کشت هاي سلول کليه جنين جوجه تلقيح شده با مايع روييسوسپانسيون هموژنيزه تهيه شده از بافتهاي آلوده به طور قطعي تشخيص داد. عامل MD، CPE با خصوصيات ويروس هرپس ايجاد مي کند . اگر کشت سلولي تک لايه اي به روش گيمسا ويا هماتوکسيلين و ائوزين رنگ آميزي شود مي توان پلي کاريوسيت هاي حاوي چند هسته راهمراه با گنجيدگي هاي داخل سيتوپلاسمي مشاهده کرد.
همچنين ميتوان ويروس را به وسيله ميکروسکوپ الکتروني با رنگآميزي منفي تهيه شده از سلول تک لايه اي تجزيه شده با آب مقطر به تصويردرآورد.
بيماري مارک بايد از سايربيماريهاي تومور زا مانند لکوز و رتيکولواندوتيلوز تشخيص تفريقي داده شود. اگر رودهتوسط عفونت MDV درگير شود ممکن است با کلي گرانولوما اشتباه گردد.
در يک بيماري لنفوپروليفراتيو که به طور طبيعي در 3 گلهبلدرچين ژاپني در مکزيک روي داد ضايعات توموري عموما در کبد و طحال مشاهده گرديد. در بررسي هيستوپاتولوژي يک ضايعه لنفوپروليفراتيو چند شکلي همراه با نفوذ سلولهايبزرگ تيره رنگ لنفوسيت هاي با اندازه هاي مختلف و ياخته هاي شبه رتيکولوم ديده شدهولي هرپس ويروس عامل بيماري مارک از اين بلدرچين ها جدا نشد. در سرم هاي تحت بررسينيز آنتي بادي عليه MDV يافت نشد. در سرم تعداد معدودي ازاين بلدرچينها آنتي باديعليه ويروس عامل رتيکولواندوتيلوز و ويروس تحت گروه A لکوز پرندگان وجودداشت.

روس سارکوما

حساسيت بلدرچين ژاپني به تلقيح ويروس عامل براي اولين بارتوسط گروهي دانشمندان نشان داده شد. تلقيح اين ويروس به جوجه بلدرچين هاي يکروزهسبب ايجاد تومور در 6 تا 8 روزگي گرديد. گزارش ديگري از روسيه نشان داد که بلدرچينتنها به سويه هاي BRAYAN و RAVL ويروس RS حساس مي باشند.
اين حالت احتمالا به ساختمان ژنتيکي بلدرچين مربوط بوده،وضعيت ژنتيکي بلدرچينها تعيين کننده حساسيت آنها به سويه هاي گوناگون RSV مي باشد. همچنين RSV از جنين بلدرچين که به طور طبيعي آلوده شده بودند جدا شدهاست.